Obesità addominale: quale rischio per la salute?

L’eccesso di cellule adipose

L’eccesso di cellule adipose, in particolare localizzate all’addome, rappresenta oggi un elemento di grande interesse scientifico: l’adipocita si comporta, infatti, come una vera e propria “centrale” endocrino-immunologica.

Uno dei primi elementi scientifici che hanno aperto la strada a questa ipotesi è stata l’individuazione della leptina.
Questa sostanza, prodotta dalle cellule adipose bianche, agisce direttamente sul sistema nervoso centrale e “informa” il corpo sulla necessità di nutrirsi.
La produzione di leptina sarebbe indotta su base genetica, in particolare in relazione ad uno specifico gene chiamato “ob”, capace di regolarne la sintesi.
La leptina potrebbe costituire un fondamentale “regolatore” endogeno del peso, ma non è probabilmente è l’unico.
Basti pensare che la sua azione influisce su una particolare proteina chiamata “Neuropeptide Y“. Questa proteina, insieme ad altri elementi non ancora identificati, risulterebbe essere il “regolatore” definitivo dell’equilibro tra introito e consumo calorico.

Alla leptina si sono aggiunti negli ultimi tempi altri composti, che confermano come il sistema nervoso centrale agisca da integratore di segnali che arrivano dalla periferia e come effettore di nuove informazioni in grado di apportare variazioni nel controllo alimentare e nella spesa energetica.

Ecco, in sintesi, cosa accade nel corpo umano quando esiste un’eccessiva quantità di tessuto adiposo all’interno dell’addome.

Effetti dell’obesità addominale sull’organismo.

L’eccesso di aposità favorisce una serie di processi negativi sul sistema endocrino e sul metabolismo, che possono essere così riassunti.

1. Si altera il normale meccanismo di controllo di assunzione di alimenti, mediato soprattutto dalla leptina. Questa sostanza non inibisce l’appetito come dovrebbe e quindi viene favorita l’assunzione ulteriore di alimenti, con costante peggioramento della situazione metabolica.
2. Aumenta la produzione di acidi grassi liberi, che vengono prodotti dalle cellule adipose in eccesso. L’incremento di questi componenti lipidici nel sangue contribuisce ad aumentare i valori dei trigliceridi e di colesterolo LDL nel sangue con progressivo incremento sul rischio cardiovascolare totale. Non solo. Gli acidi grassi liberi in eccesso si mettono in “concorrenza” con il glucosio e vengono utilizzati al suo posto dai muscoli, per cui si verifica un aumento della glicemia, cioè del glucosio nel sangue. L’aumento del glucosio nel sangue porta alla risposta da parte del pancreas, che aumenta la produzione di insulina. Non solo: in queste circostanze anche l’eliminazione dell’insulina in eccesso da parte del fegato non è efficace, per cui si verifica un aumento dell’insulina nel sangue in presenza di iperglicemia.
3. L’eccesso di grasso favorisce l’ipertensione per aumento dell’effetto dell’adrenalina sui piccoli vasi, che quindi risultano più “stretti” (vasocostrizione), sia per l’aumento dell’attività del cortisolo mediata dalle cellule. Questo ormone dello stress incrementa infatti la sintesi di adrenalina.
4. Agendo sul sistema renina angiotensina, che normalmente viene attivato solo in caso di necessità dopo cali pressori, l’eccesso di grasso favorisce l’aumento della pressione. Inoltre, tende a diminuire l’eliminazione di sodio da parte dei reni con ulteriore incremento della pressione.

Effetti del grasso intraddominale sul sistema immunitario

L’accumulo di grasso in eccesso può indurre una modificazione nella risposta immunitaria dell’organismo, favorendo l’insorgenza e il mantenimento dell’infiammazione.
Gli adipociti, infatti, inducono la produzione di particolari peptidi che favoriscono questo fenomeno patologico, dall’altro riducono la sintesi di composti ad azione “protettiva nei confronti dell’infiammazione.
In particolare, l’eccesso di grasso viscerale fa aumentare la sintesi di mediatori dell’infiammazione come:

• l’interleuchina-6 (il tessuto adiposo è responsabile di oltre un terzo della produzione di questa citochina, il cui aumento nel sangue è predittivo dell’insorgenza di cardiovascolupatie e diabete).
• Tumor Necrosis Factor (TNF) alfa, associato ad un incremento della proteina C reattiva, attualmente considerata come marcatore fondamentale di infiammazione correlata ad infarto microardico acuto.
• Inibitore dell’attivatore del plasminogeno (PAL 1), che riduce il processo di fibrinolisi, ovvero la “scioglimento” dei coaguli all’interno dei vasi. L’aumento della produzione di questa sostanza accresce il rischio che si formino quindi trombi all’interno dei vasi.

Inoltre, l’eccesso di grasso viscerale induce un calo nella sintesi di adiponectina, la cui azione invece contrasta lo sviluppo di infiammazione. Per questi motivi, oltre a favorire la disfunzione endoteliale (cioè della parte più interna della parete arteriosa), l’attività dell’adipocita in eccesso contribuisce a rendere più instabile la placca ateromatosa la cui rottura è all’origine dei fenomeni trombotici che riducono l’afflusso di sangue ed ossigeno al cuore e al cervello attraverso i vasi sanguigni, con comparsa di sindromi coronariche e ischemie cerebrali acute.
Infine, si è visto che in presenza di obesità addominale può crescere il numero dei macrofagi, particolari globuli bianchi che normalmente vengono attivati in caso di infezione batterica, ma che sono in grado di richiamare sostanze che aumentano ulteriormente il fenomeno infiammatorio.

Per saperne di più:
www.cardiometabolica.org