Microbiota, arterie e rischio per il cuore, quali rapporti esistono?

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Si sa. Quando si esagera con i lipidi (specie di origine animale) nell’alimentazione si possono avere alterazioni di questi grassi nel sangue e conseguente modificazione, in senso negativo, del profilo di rischio cardiovascolare. Detto che le valutazioni vanno fatte dal medico in ogni singola persona e nell’ambito di una definizione che prenda in considerazione tutti i potenziali fattori, la ricerca negli ultimi tempi ha concentrato la propria attenzione sul microbiota.

Ed uno studio apparso su Science dimostra che la dieta squilibrata con eccessivo introito di grassi può non solo influire sulla mucosa intestinale, ma anche influire sulle popolazioni batteriche presenti, con conseguenti produzione di metaboliti poco sani e possibili influssi sul benessere di arterie e cuore.

Come cambia il microbiota

Lo studio è stato coordinato da Mariana Byndloss, della Vanderbilt University, arrivando a dimostrare che esiste un meccanismo precedentemente inesplorato su come la dieta e l’obesità possono aumentare il rischio di malattie cardiovascolari, influenzando la relazione tra il nostro intestino e i batteri del microbiota. In particolare si è visto che un’alimentazione molto ricca in grassi nell’animale induce un’infiammazione e può creare danni alle cellule epiteliali intestinali. Inoltre questo modello alimentare alterato potrebbe influire negativamente sulla funzione dei mitocondri che hanno il compito di produrre energia, con conseguente necessità da parte delle cellule stesse ad aumentare la loro produzione di ossigeno e nitrati. L’ambiente che si crea in queste circostanze può essere quindi alla base della crescita di ceppi batterici del tipo delle Enterobacteriaceae, di cui fa parte ad esempio Escherichia coli, con conseguente produzione di un metabolita chiamato TMA (trimetilammina). A questo punto, il cerchio si chiude con la salute dei vasi: infatti nel fegato questo composto viene tramutato in TMAO (trimetilammina-N-ossido), che a sua volta entra in gioco nel favorire l’aterosclerosi.

Contromisure possibili? Secondo gli autori si può tentare, ma siamo sempre nel campo della ricerca di base, con un farmaco che sia in grado di influire sulla produzione energetica dei mitocondri delle cellule intestinali. Siamo solo all’inizio di un percorso, sia chiaro. Ma appare evidente come in futuro, forse, l’associazione di un farmaco specifico con particolari probiotici potrebbe agire direttamente sulle modificazioni del microbiota indotte dall’alimentazione impropria e dall’obesità, fino a realizzare una condizione in cui il microbiota possa “migliorare”, con impatto positivo sulla salute dei vasi.

Che il microbiota sia di estrema importanza per la salute è ormai sempre più evidente e negli ultimi anno si sono accumulate una serie di evidenze  sul ruolo di particolari ceppi batterici nel metabolismo della fosfatidilcolina e della carnitina, con formazione di trimetilammina, che, convertita poi nel fegato a TMAO, gioca un ruolo essenziale nella patogenesi dell’aterosclerosi. È’ l’anello patogenetico tra una dieta ricca di carni rosse e aterosclerosi.

 

Questo lavoro aggiunge un pezzettino di conoscenza sui meccanismi, dimostrando una infiammazione a basso grado della mucosa, indotta da una dieta ricca di grassi, compromette la bioenergetica mitocondriale con aumentata disponibilità di accettori di elettroni che comporta una guida proliferazione di Enterobatteriaceae, tra cui E. Coli il quale metabolizzando la colina porta un aumento di TMAO circolante.

 

Commento del dr. Andrea Ghiselli, membro del Board Scientifico della Fondazione Danone.

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